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Otra cara de la parálisisGuillain-Barré se transformó en la principal causa de parálisis neuromuscular en occidente


Otra cara de la parálisis
Síndrome de Guillain-Barré
Con la erradicación de la poliomielitis, el síndrome de Guillain-Barré se transformó en la principal causa de parálisis neuromuscular en occidente. Se trata de un trastorno a partir del cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los síntomas inmediatos del síndrome incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas, que se pueden propagar luego a los brazos y al torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y la persona afectada queda casi totalmente paralizada.

El síndrome de Guillain Barré constituye la causa más frecuente de parálisis aguda generalizada y ocasionalmente fatal en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los síntomas iniciales contienen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas, pero los mismos pueden aumentar en intensidad y frecuencia hasta que los músculos pierden su funcionalidad y la persona afectada queda prácticamente paralizada, poniendo en peligro su vida. Se trata en realidad de un conjunto de síntomas de etiología autoinmune con características clínicas, fisiopatológicas, electrofisiológicas con pronóstico y evolución diferentes. La primera mención referente a un cuadro similar con entumecimiento, debilidad, corta evolución y recuperación espontánea data de comienzos de siglo XIX; en 1859 Octave Landry de Thézila describe la forma desmielinizante y a finales del siglo XIX Guillain Barré y Strohl recopilan más casos, describen y profundizan otras características y realizan la primera electromiografía. Luego, a lo largo del siglo XX otros investigadores seguirían analizando las distintas variantes del SGB, agregando nuevos conceptos relacionados con su patogénesis y el espectro clínico. Profundizando específicamente en este conjunto de síntomas se los describe como una poliradiculoneuropatía inflamatoria aguda, rápidamente progresiva y cuya etiología no está claramente establecida. De todos modos se la acepta como un mecanismo que actúa dando una respuesta inmune dirigida contra los antígenos (antigangliosidos) sobre la mielina o el axón.
 La gran mayoría de los casos de SGB son de tipo desmielinizante, aunque también existen variantes ligadas a la infección por campylobacter jejuni, u otros tipos de infecciones gastrointestinales o respiratorias, y también a otros factores como inmunizaciones, cirugía, anestesia o trauma. El muy notable el carácter clínico inicial del SGB, con una duración menor a 12 semanas, reconociéndose síntomas ya mencionados como sensaciones extrañas en las extremidades inferiores asociadas a debilidad ascendente y variable que más tarde puede comprometer seriamente la musculatura respiratoria y de pares craneales por un periodo de 1 a 3 semanas. Luego, los síntomas del SGB entran en un periodo de meseta para finalmente desenvolver la fase quizá más crítica de la enfermedad, un 90% de los pacientes están en esta etapa en su punto de mayor debilidad. Allí pueden aparecer síntomas como debilidad muscular simétrica progresiva, dolor también es frecuente, arritmias cardíacas, labilidad en la regulación de la presión arterial, disfunción pupilar, diaforesis, retención urinaria por compromiso de esfínter externo uretral y disfunción gastrointestinal. En una cuarta etapa se manifiesta una recuperación, la misma puede ocurrir de 2 a 4 semanas después, pero con recaídas impredecibles. Si bien la mayoría de los pacientes se recuperan, aun los casos más severos, algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad. Llevándolo a términos sencillos podríamos resumir que en el SGB el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones (extensiones delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales nerviosas) de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones. En la actualidad se reconocen cuatro formas fisiopatológicas: - Polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante. - Neuropatía motora axonal aguda. - Neurópata sensitivo-motora axonal aguda. - Síndrome de Miller Fisher. Incidencia y diagnóstico El misterioso síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona de cualquier edad y sexo.
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Sindrome de Guillain-Barré por raulespert

Diagnóstico del Síndrome de Guillain-Barré

El Síndrome de Guillain-Barré se denomina síndrome más que enfermedad porque no está claro el que entre en juego un agente patógeno concreto. Un síndrome es una condición médica caracterizada por un cúmulo de síntomas (lo que siente el paciente) y signos (lo que el médico puede observar o medir). Los signos y síntomas del síndrome pueden ser bastante variados, por lo que los médicos pueden, en raras ocasiones, encontrar difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas.
Varios desórdenes tienen síntomas similares a los que se encuentran en el Síndrome de Guillain-Barré, por lo que los médicos examinan e interrogan a los pacientes cuidadosamente antes de hacer un diagnóstico. Colectivamente, los signos y síntomas forman un cierto patrón que ayuda a los médicos a diferenciar el Síndrome de Guillain-Barré de otros desórdenes. Por ejemplo, los médicos observarán si los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo (lo más común en el síndrome de Guillain-Barré) y la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros desórdenes, la debilidad muscular puede progresar a través de meses en vez de días o semanas).

En Guillain-Barré los reflejos, tales como la reacción de la rodilla al golpearla, usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, una prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. En los pacientes del Síndrome de Guillain-Barré, el líquido cerebroespinal que baña la médula espinal y el cerebro contiene más proteína de lo normal. Por lo tanto, un médico puede decidir hacer una punción lumbar, un procedimiento en el que el médico inserta una aguja en la parte inferior de la espalda del paciente para sacar líquido cerebroespinal de la columna espinal.

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What is Guillain-Barre Syndrome (GBS)?
Guillain-Barre (Ghee-yan Bah-ray) Syndrome, also called acute idiopathic polyneuritis
and Landry's ascending paralysis, is an inflammatory disorder of the peripheral
nerves, those outside the brain and spinal cord. It is characterized by the rapid
onset of weakness and often, paralysis of the legs, arms, breathing muscles and
 face. Abnormal sensations often accompany the weakness.

Many patients require an intensive care unit during the early course of their
 illness, especially if support of breathing with a machine is required. Although
most people recover, this can take months, and some may have long term
disabilities of varying degrees. Less than 5 percent die. GBS can develop in
any person at any age, regardless of gender or ethnic background.


HOW is GBS Diagnosed?
Quite often, the patient's symptoms and physical exam are sufficient to
 indicate the diagnosis. The rapid onset of (ascending) weakness, frequently
accompanied by abnormal sensations that affect both sides of the body
 similarly, is a common presenting picture. Losses of reflexes, such as the
 knee jerk are usually found. To confirm the diagnosis, a lumbar puncture
to find elevated fluid protein and electrical tests of nerve and muscle function
 may be performed.

How is GBS Treated?
Because progression of the GBS disease in its early stages is un-predictable,
most newly diagnosed patients are hospitalized, and usually placed in an intensive
 care unit to monitor breathing and other body functions.

Care involves use of general supportive measures for the paralyzed patient, and
 also methods specifically designed to speed recovery, especially for those patients
 with major problems, such as inability to walk. Plasma exchange
(a blood “cleansing” procedure) and high dose intravenous immune globulin
 are often helpful to shorten the course of GBS.

Most patients, after their early hospital stay and when medically stable, are candidates
 for a rehabilitation program to help regain muscle strength as nerve supply returns.

What Causes GB?
The cause of GBS is not known. Perhaps 50% of cases occur shortly after a
 viral or bacterial infection such as a sore throat or diarrhea. Many cases developed
 in people who received the 1976 swine flu vaccine. Current theories suggest an
 auto-immune mechanism, in which the patient's defense system of antibodies and
white blood cells are triggered into damaging the nerve covering or insulation, leading
to weakness and abnormal sensations.

http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm

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EVIDENCIAS Y ESTUDIOS ACERCA DE LAS VACUNAS

 COMO CAUSA DE GUILLAIN BARRÉ

 (*16)

Ha habido preocupación porque algunas vacunas pueden causar SGB, no hay evidencias firmes que prueben este concepto en el caso vuelva a ponerse la misma vacuna. Además, muchos neurólogos les aconsejan a los pacientes que no se vacunen durante un año después de la aparición del SGB, por si acaso.
La Vacunación de la influenza y el Síndrome de Guillain-Barré.
En aproximadamente dos terceras partes de los casos, la neuropatía inmune conocida como síndrome de Guillain-Barré la provoca una enfermedad infecciosa aguda. En el otoño de 1976, hubo un aumento inesperado ?en un factor de cuatro a ocho? en la cantidad de casos de síndrome de Guillain-Barré después de un programa de inoculación en masa patrocinado por el gobierno, en el que 45 millones de adultos recibieron en los Estados Unidosuna vacuna que contenía el virus de influenza A/New Jersey/76 (el virus de la "gripe porcina").
El aumento del riesgo atribuible a la vacuna se corroboró subsiguientemente por medio de un análisis cuidadoso de todos los casos de síndrome de Guillain-Barré que se presentaron en Michigan y Minnesota durante el mismo periodo. La experiencia con la inoculación del virus de la gripe porcina hizo que muchos médicos no estuvieran muy dispuestos a apoyar la vacunación de rutina contra la influenza. Esta preocupación se aplicó sobre todo a pacientes que tenían un historial del síndrome de Guillain-Barré y a quienes padecían una enfermedad nerviosa inflamatoria latente que se conoce como polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
La actitud cuidadosa de los médicos en lo que se refiere a los programas de vacunas se deriva también de sus experiencias cada otoño con nuevos pacientes ocasionales con el síndrome de Guillain-Barré que señalan que recibieron la vacuna contra la gripe en las últimas semanas. Hay también casos individuales sorprendentes de polineuritis que siguieron claramente a vacunas de varios tipos en de una a tres semanas. De hecho, el mismo Georges Guillain señaló casos que creía que se debían a una vacuna contra el tifus.
Considerando la plétora de enfermedades infecciosas y otras causas provocadoras que pueden preceder al síndrome de Guillain-Barré, es un alivio descubrir en el informe de Lasky y sus colegas en este número del Journal que los programas recientes de vacunación contra la gripe (en las temporadas de 1992-1993 y 1993-1994) se asociaron a sólo 1 a 2 casos adicionales de síndrome de Guillain-Barré por cada millón de personas vacunadas.
Este estudio constituye la única evidencia epidemiológica de que las vacunas contra cepas de influencia distintas de la gripe porcina pueden incrementar los riesgos de que se produzca el síndrome de Guillain-Barré; aunque sea en forma mínima. En retrospectiva, los datos sobre el programa de vacunación contra la gripe porcina de 1976 no significaron más que un aumento ligero de los riesgos de contraer el síndrome de Guillain-Barré. La experiencia fue realmente una aberración, puesto que los riesgos se incrementaron sólo en 1976 y sólo entre civiles de los Estados Unidos. Las vacunas que contenían el virus de la gripe porcina y que se prepararon en Inglaterra y Holanda no se asociaron con ese tipo de aumento de los riesgos. Además, 1,7 millones de soldados de los Estados Unidos que recibieron dosis dobles de la vacuna contra la influenza porcina no tuvieron efectos adversos.
A fin de cuentas, es justo decir que las vacunas contra la influenza en los últimos 30 años o más han llevado aparejados riesgos mínimos de inducción del síndrome de Guillain-Barré. Lo mismo es probablemente cierto en el caso de la administración de otras vacunas a las que han seguido casos esporádicos de síndrome de Guillain-Barré: vacunas de toxoide de tétanos, bacilo de Calmette-Guérin, hidrofobia, sarampión, paperas, rubéola, poliomielitis yhepatitis B. Cada año hay de 20,000 a 30,000 defunciones en los Estados Unidos a causa de la influenza, algunas de las cuales se podrían prevenir mediante las vacunas y esas muertes empequeñecen los riesgos representados por el síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, antes de abogar por una vacuna anual de rutina contra la gripe, sigue siendo una práctica médica sana la de justificar las vacunaciones evaluando los riesgos para los pacientes individuales de contraer la influencia y de sufrir daños graves como consecuencia de ello Leer más http://www.monografias.com/trabajos37/sindrome-guillain-barre/sindrome-guillain-barre2.shtml
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Gammaglobulin til behandling af Post Polio Syndrom (PPS) from PTU on Vimeo.

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