APPLAC

Movimientos anormales durante el sueño Dr. Richard Bruno

Del Instituto de Post-polio y

El Centro Internacional de Educación de Post-polio e Investigación

Englewood Hospital y Centro Médico

Englewood, el Nueva Jersey EE UU 07631

Telefonee: (201) 894-3724 Peaje Libre(gratis): 1-877-POST-POLIO

Fax: (201) 542-6491

Para la Biblioteca SPP y todos nuestros papeles(periódicos) que describen nuestra investigación y tratamiento de PPS...Diario Americano de Medicina Física y Rehabilitación, 1998; 77: 1-6.

Movimientos anormales durante el sueño 

(Post-polio (CME artículo). ESPASMOS)

Doctor Richard L. Bruno

EXTRACTO Casi las dos terceras partes de sobrevivientes de polio relatan movimientos anormales en el sueño (AMS), con el 52 % divulgando que su sueño es molestado por AMS. Los estudios de sueño han sido realizados en siete sobrevivientes de polio al objetivamente documento AMS. Dos pacientes demostraron Myoclonus Generalizado Arbitrario (GRM), contracciones breves y los movimientos hasta balísticos de LOS BRAZOS y piernas, lento los movimientos repetidos de las manos, la flexión lenta de las armas(brazos) y la contracción del hombro y músculos pectorales. Dos otros pacientes demostraron Movimientos Periódicos en el Sueño (PMS) con contracciones de músculo y los movimientos balísticos de las piernas, dos tenían PMS más el Síndrome de Pierna Agitado (RLS) y un tenía el sueño comienza a implicar sólo la contracción de los músculos del brazo. AMS ocurre en la Etapa II sueño en todos los pacientes, en la Etapa II en unos más en otros menos y considerablemente podría molestar  durante el sueño, si bien los pacientes fueran totalmente inconscientes de contracciones de músculo. Polio virus es el daño Inducido a la médula espinal y el cerebro es presentado como una causa posible de AMS. El diagnóstico de fatiga de post-polio, la evaluación AMS y la dirección de AMS que usa benzodiazepines o agentes dopamimetic es descrito.

INTRODUCCIÓN

A pesar de numerosos síntomas de inicio tardío relatados por sobrevivientes de polio - la fatiga, la debilidad deL músculo, el dolor, la intolerancia al frío y dificultades para tragar y  respirar unos síntomas  qué son totalmente inesperado son:

Movimientos anormales en sueño (AMS). Desde el año 1984 nuestros pacientes de post-polio relataban contracciones de músculo cuando ellos dormían. La Revisión de Polio 1985 Nacional Postal incluyó dos preguntas sobre AMS: ¿ No descansa mientras duerme por los tirones del músculo? "

 (1) Era sorprendente el que el 63 % de los 676 voluntarios  los resultados fueron que el 63% informaron que sentían en sus músculos tirones y brincaban durante el sueño y que el 52 % - un tercio de la muestra entera - dijo que su sueño ha sido muy molesto por estos espasmos durante el sueño.

Estos porcentajes notablemente son elevados comparando con la incidencia de AMS en la población general. En una revisión sólo el 29 % de los que sin la enfermedad neurológica quien tenía al menos 50 años relató AMS, contra el 63 % de los sobrevivientes de polio inspeccionados quien tenía 52 años por regla general. (2) En otra revisión sólo el 34 % de los más ancianos fue 64% relató AMS, ligeramente más de la mitad la incidencia de AMS en la muestra de post-polio más joven. (3) Considerando el predominio evidente aumentado de AMS en sobrevivientes de polio, que desgastan sus músculos y sé cansan más comúnmente los Post-polio que relatan que tienen (SPP), estuvimos interesados  objetivamente en la documentación AMS, el relacionar que los espasmos  de ellos son  perturbaciones muy posibles durante el sueño y la identificación de un tratamiento eficaz para AMS. (1)

MÉTODOS

Siete sobrevivientes de polio se remitieron para estudios de sueño a un centro de desórdenes del sueño. Esto era una muestra de conveniencia, en la que los sujetos eran la presentación de pacientes con PPS quien ellos mismo sabían (tres pacientes) o cuyos compañeros de cama sabían (cuatro pacientes) que AMS lo qué les ocurría. Los pacientes estaban sobre el promedio 54 años y 44 años presentaban la polio aguda que ocurrió a la edad 10. Los pacientes habían tenido

 AMS de ocho años que estaban sobre el promedio 35 años tenian la polio aguda. Los pacientes relataron la dificultad moderada --severo que no duerme con la fatiga de la noche y moderado --severo de día que no respondió a los tratamientos de opción para la fatiga de post-polio (esto es, abuso de actividades, el resto del día  sin periodos de descanso, la conservación de energía y el empleo de dispositivos de asistencia apropiada. (4) En la adición para cansar, los pacientes relataron un promedio de dos miembros que tienen(han) la debilidad de músculo de inicio tardío. Procedimiento. Los pacientes sufrieron un estándar polysomnographic la evaluación con EEG Y EMG facial registrado para el organizar de sueño. (5) saturación de oxígeno de Sangre, la utilización moderada un pulso de dedo oxymeter, el pecho y la excursión abdominal de la pared y la temperatura de aire nasal también ha sido registrada; el vídeo que supervisa de sueño también ha sido realizado. La superficie EMG ha sido registrada de las piernas de los pacientes así como de miembros en los que AMS ha sido relatado.

RESULTADOS

Vieron cuatro tipos de AMS: Dos pacientes presentaron con lo que han llamado Myoclonus Generalizado Arbitrario (GRM) (1,6), dos pacientes tenían Movimientos Periódicos en el Sueño (PMS), dos tenían PMS más el Síndrome de Pierna Agitado (RLS) y un tenía Ventajas de Sueño (también llamó " llamado hypnogogic tirones de myoclonic masivos ").

Myoclonus Generalizado. GRM vieron en dos pacientes. Unos habían tenido la polio bulbar del brazo pequeño o ninguno o la participación de pierna sumamente dañada, mientras el otro había sido displegico desde la polio, pero no tenía ningún síntomas bulbar o síntomas respiratorios sumamente aumentados. Estos pacientes tenían las contracciones arbitrarias de músculos en todas partes de sus cuerpos. Uno tenían las contracciones tan violentas de los músculos del tronco que  tenía que estar en posición fetal durante la noche. Este paciente había sido muy consciente de GRM por aproximadamente 10 años.

Sin embargo, otro paciente había sido completamente inconsciente de GRM y no lo habían notado en caso de parejas el  esposo es el qué sé daba cuenta de los espasmos o Contracciones de músculo arbitrarias, rápidas han sido notadas en todos los cuatro miembros, la mandíbula y músculos pectorales, en la adición para reducir la marcha los movimientos repetidos  lentos de las manos, la flexión lenta de los brazos y el movimiento de los hombros. La presencia de flexión del dedo del pie bilateral era notable ya que la pierna derecha del paciente totalmente siempre era paralizada excepto una capacidad mínima de doblarla pisotea; el pisotea de su pie derecho numerosas veces el durante la noche.

En ambos pacientes, GRM ocurrió durante la Etapa II sueño; el último paciente también tenía GRM en la isla de Etapa. El paciente con la flexión de tronco violenta tenía contracciones de músculo, causando una perturbación severa durante el sueño, sólo durante el primer tercio de la noche. Ella también tenía unos episodios de obstructivo apnea que no ha sido relacionada con las contracciones de músculo, pero molestó su sueño. A esté paciente sé le recetó clonazepam, 0.5 Mg. BID., Que eliminó su GRM. Otro paciente tenía GRM en todas partes durante la noche, pero no tenía ninguna perturbación del sueño y no ha sido tratado farmacológicamente.

Movimientos Periódicos en Sueño. Dos pacientes demostraron PMS con contracciones sólo de los músculos de la pierna de la cual ningún paciente era consciente. Y tenía el miembro y la participación respiratoria con la polio aguda y tenía PMS durante la Etapa II sueño con un paciente también que tiene(ha) contracciones de músculo durante la isla de Etapa. El paciente anterior tenía la actividad casi continua EMG en sus piernas en todas partes de la noche y tenía una perturbación severa de arquitectura de sueño (Para figurar 2). Él también tenía algunos episodios centrales de apnea temprana por la noche como él se dormía lo que no molestó su sueño. El último paciente tenía PMS el ocurrir sólo durante la primera mitad de la noche que no causó ninguna perturbación del sueño. Sin embargo, él tenía hypopneas frecuente que con severidad molestó su sueño. Ambos pacientes han sido prescribidos lorazepam, 1.0 Mg H.S., que eliminó el PMS.

PMS más Síndrome de Pierna Agitado. Dos pacientes tenían PMS más el Síndrome de Piernas Agitado. RLS es caracterizado por el sentimiento subjetivo que las piernas deben ser movidas. Estos aumentos de sentimiento durante la tarde, a menudo al inicio del sueño de prevención porque ellos sienten  la necesidad como de levantarse y andar. Los pacientes con PMS más RLS habían sido pocos afectados por la polio aguda, no presentando ninguna polio residual y otro teniendo una pierna se debilitó. PMS vieron en ambas piernas y ocurrido durante la Etapa II en ambos pacientes y durante la Etapa de un paciente. Las contracciones de músculo de pierna de Un paciente eran tan violentas que ella ha sido propulsada el que a dos pulgadas de la superficie de la cama. Aunque su PMS ocurriera sólo durante la primera mitad de la noche, su sueño con severidad ha sido molestado y ella era muy consciente que ella había tenido PMS para aproximadamente 5 años. Ella era la L-dopa/carbidopa prescribida (Sinemet) 200/50 Mg., la pastilla de 1/2 B.I.D., y clonazepam, 0.5 mg H.S. y en 3 de la mañana., Que redujo el RLS Y PMS hacia el 80 % y le permitió tener un sueño de noches descansado.

Otro paciente no supo que él tenía PMS que era continuo en todas partes de la noche y moderadamente molestó su sueño. Él era la L-dopa/carbidopa prescribida, 200/50 mg H.S., que eliminó su RLS Y PMS.

DISCUSIÓN

Los estudios de sueño que sé probaron  en pacientes de post-polio objetivamente documentaron tres tipos diferentes de AMS. Si otros tipos o combinaciones de AMS ocurren en sobrevivientes de polio no puede ser determinado de este estudio, tampoco esto puede estudiar o la Revisión de Post-polio 1985 Nacional declara la incidencia real de AMS en sobrevivientes de polio, ya que ninguna muestra era arbitraria o basada por poblaciones. Sin embargo, la documentación objetiva de AMS en estos pacientes de post-polio, y la Revisión de Post-polio que encuentra que el 63 % de sobrevivientes de polio relató el músculo " los tirones" como ellos se durmieron, sugiere que AMS pueda de algún modo ser relacionado con el pathophysiology del original poliovirus la infección.

Ó contracciones en más de un grupo de músculo y en ninguno era el sueño desequilibrado por hípnica myoclonus.

  Loeb pensó que hypnic myoclonus fue resultado de una anormalidad en el nivel del tallo cerebral reticular la formación que causa la inhibición de bajada disminuida de neuronas anteriores de cuerno de motor durante el sueño. Martinelli (8) pensaron que PMS también fue resultado de un aumento de la célula anterior de cuerno excitability, con Walters (9) encuentro que PMS se disminuyó con la administración de un receptor opiáceo agonista.

Loeb y Askenasy sugirieron que AMS también haya sido relacionado con descarga anormales del tálamo, el cerebelo y ganglios básicos. (7,10) la implicación de los ganglios básicos en la generación de AMS es interesante ya que PMS están común en pacientes con la enfermedad de Parkinson, la cuya producción disminuida dopamina perjudica el funcionamiento de ganglios básico, en pacientes con narcolepsy, quien tiene un número aumentado y la sensibilidad de receptores dopamina en los ganglios básicos, y ha sido encontrados para disminuirse con la administración de receptor dopamina agonista. (9,11,12)

AMS, Polioencephalitis y Poliomielitis. Saben todas las regiones CNS implicadas en patogénesis de AMS para haber sido lesionado por el poliovirus. Las neuronas anteriores de cuerno de motor, cerebrales núcleos y la formación reticular con severidad con frecuencia eran y dañadas por el poliovirus. (13) el color gris periaquiductal, paraventricular hipotálamos y lamina II neuronas dorsales de cuerno eran todas las lesiones por el poliovirus (Cf. 9; 13); Daño a estas neuronas opioid secretando peptide puede ser evidenciado no sólo por AMS pero también por el sobreviviente de polio doblaron la sensibilidad para doler. (14-16) Finalmente, el tálamo y ganglios básicos (la substancia negra, el hueso y globos pallidus) también han sido dañados por el poliovirus, el daño que ha sido implicado en patogénesis de fatiga de post-polio. (16-18) Considerando la distribución y ampliado de lesiones poliovirus en todas las áreas CNS implicadas en el patogénesis de AMS, nosotros no deberíamos haber sido sorprendidos en 1985 que una mayoría de sobrevivientes de polio relató los músculos que tiran y el salto durante el sueño.

Implicaciones Clínicas. SPP permanecen un diagnóstico de exclusión. Todas las causas posibles para síntomas nuevos en sobrevivientes de polio, sobre todo causan para la fatiga de inicio tardío, deben ser excluidas antes de que el diagnóstico de PPS sea hecho. Por lo tanto, es importante excluir un desorden de sueño como una causa de fatiga de inicio tardío. Los clínicos tienen que tomar una historia de sueño cuidadosa de sus pacientes de post-polio, preguntando no sólo sobre los síntomas de sueño apnea, que ocurre con frecuencia en sobrevivientes de polio, pero también sobre AMS. (20) también deben preguntar al compañero de cama del paciente sobre AMS ya que la mayoría de sobrevivientes de polio no sabrá que ellos tienen AMS.

Los pacientes se remiten para un estudio de sueño si el sueño apnea o AMS es sospechado. La dosis el más baja de una interpretación(actuación) corta benzodiazepine será prescribida antes de que el sueño por el Instituto de Post-polio physiatrist si un paciente tiene AMS, desde estas medicaciones parezca prácticamente eliminar GRM Y PMS en nuestros pacientes de post-polio. El tratamiento de sueño apnea es deferido el centro de desórdenes de sueño como es el tratamiento para RLS, ya que un agente dopamimetic en la combinación con un benzodiazepine puede ser requerido. Sin embargo, hay una advertencia a la prescripción dopamimetics para sobrevivientes de polio. Uno de nuestros pacientes PPS desarrolló la sicopatía vasovagal con asystole cardíaco durante la administración de un receptor dopamina agonista. (21) consideramos una historia de síncopa vasovagal o desmayos inexplicados una contraindicación a la prescripción dopamimetics para sobrevivientes de polio con AMS O RLS. (22)

Doctor Richard L. Bruno es el presidente del destacamento de fuerzas de Post-polio Internacional y el director del Instituto de Post-polio y el Centro Internacional de la Educación de Post-polio y la Investigación en el Hospital (del Nueva Jersey) Englewood y el Centro Médico.

REFERENCIAS

1) Bruno RL, Frick NM: Tensión " y Tipo " un comportamiento como participantes de  Séquela de Post-polio Sequelae: la Revisión de Felician/Columbia, en Halstead LS, Wiechers HACE (a editores): Investigación y los Aspectos Clínicos de los Tardíos Efectos de Poliomielitis. Llanos Blancos, NUEVA YORK, marzo de Fundación de Investigación de Monedas de diez centavos, 1987, pp 145-155.2) Lugaresi E, Cirinotta F, Zucconi M et al.: durmientes buenos y pobres: una revisión de epidemiológica, en C Guilleminault, Lugaresi E (editores): desórdenes de sueño / estela: Historia natural, epidemiología, y evolución a largo plazo. NUEVA YORK, Cuervo, 1983, pp 265-295.3) S de Ancoli-Israel, Kripke DF, W de Albañil, Kaplan OJ: Duerma apnea y movimientos periódicos en una muestra envejecida. J Gerontol 1985; 40 419-425 

4) Creange SJ, Bruno RL: Cumplimiento con tratamiento para Post-polio Séquela: Efecto de Tipo un comportamiento, mí - concepto y soledad. Soy la J PM&R; 1997; 76:378-3825) Rectschaffen A, Coles rizadas A: un manual de terminología estandartizada, técnicas y sistema de anotar para las etapas de sueño de sujetos humanos, Los Ángeles, UCLA Instituto de investigación de Servicio / cerebro de Información Cerebral, 1968.6) Bruno RL, Frick NM, Creange SJ: myoclonus nocturno generalizado como una post-polio séquela. 

Arco PM&R; 1995; 76:594. 7) C de Loeb: Etude polygraphique des Myoclonies hypniques chez l'homme. Reverendo Neurol 1964; 110:258-268.8) Martinelli P, Coccagna G, Lugaresi E: myoclonus nocturno, síndrome de piernas agitado y conclusiones anormales electrophysiological. Ana Neurol(anuncio Neurol) 1987; 21:515.9) Walters A, Henning W, Cote L et al.: piernas Dominantemente heredadas agitadas con myoclonus y movimientos periódicos en sueño: ¿un síndrome relacionado a endógeno? Adv Neurol 1986; 43:309-319.10) Askenasy JJM, Weitzman EDITOR, Yahr MD: ¿movimientos periódicos en el sueño son una disfunción de ganglios básica? J 1987 Transm De los nervios; 70:337-347.11) Weiner WJ, Lang AE: Myoclonus y síndromes relacionados, en Weiner WJ, Lang AE: (editores): Desórdenes de Movimiento. Monte Kisco, Futura, 1989, pp. 457-529.12) Boivin DB, Lorrain D, Montplasir J: los Efectos de bromocriptine por movimientos de miembro periódicos en narcolepsy humano. Neurol 1993; 43:2134-2136.13) Bodian D: Histopatológicas básico de conclusiones clínicas en poliomielitis. Es la J MED 1949; 6:563-578.14) Bruno RL, Johnson JC, Berman WS: el Motor y el funcionamiento sensorial con el cambio de la temperatura ambiental en sujetos de post-polio, en Halstead LS, Wiechers HACEN (a editores): Tarde los Efectos de Poliomielitis. Miami, Fundación de Simposios, 1985.15) Bruno RL, Johnson JC, Berman WS: Vasomotor anormalidades como Post-polio Sequelae. Ortopedia 1985; 8: 865-869.16) Bruno RL, Frick NM, Cohen, J: Polioencephalitis, tensión y la etiología de Post-polio Sequelae. Ortopedia 1991; 14:1269-1276.17) Bruno RL, Sapolsky R, Zimmerman JUNIOR, Frick NM: el pathophysiology de una causa central de fatiga de post-polio. Ana(anuncio) NUEVA YORK Acad Sci 1995; 753:257-275.18) Bruno RL, Frick NM, Creange SJ et al.: Polioencephalitis y el modelo de generador de fatiga cerebral de síndromes de fatiga post-virales. J Síndrome de Fatiga Crónico 1996; 2:5-27.

19) Bruno RL, Creange SJ, Zimmerman JUNIOR, Frick NM: Plasma elevado prolactina y EEG reduce la marcha el poder de onda(ola) en la fatiga de post-polio: Implicaciones para una deficiencia dopamina que es la base de síndromes de fatiga crónicos. J Síndrome de Fatiga Crónico, 1998 (en prensa). 20) Bach JUNIOR, Alba COMO: la disfunción pulmonar y duerme la respiración desordenada como post-polio séquela: Evaluación y dirección. Ortopedia 1991; 14:1329-133721) Bruno RL, Zimmerman JUNIOR, Creange SJ et al.: Bromocriptine en el tratamiento de fatiga de post-polio: un estudio piloto con implicaciones para el pathophysiology de fatiga. Es la J PM&R; 1996; 75:340-347.22) Bruno RL: fatiga crónico, desmayando y disfunción autonómica: ¿remotas semejanzas entre Fatiga de post-polio y Síndrome de Fatiga Crónico? J Síndrome de Fatiga Crónico 1997; 3:107-117.


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